Naslov (srp)

Doprinos povećanog kalorijskog unosa u ranom postnatalnom periodu razvoju metaboličkih poremećaja u animalnom modelu policističnih jajnika : doktorska disertacija

Autor

Mićić, Bojana, 1991-

Doprinosi

Jevđović, Tanja, 1974-
Vojnović Milutinović, Danijela, 1973-
Veličković, Nataša, 1971-
Macut, Đuro, 1963-
Đorđević, Jelena, 1964-

Opis (srp)

Biologija - Animalna i humana fiziologija / Biology- Animal and human physiology Datum odbrane: 22.12.2023.

Opis (eng)

Sindrom policističnih jajnika (PCOS) je reproduktivni poremećaj u čijoj osnovi jehiperandrogenemija, ali ga prate i metaboličke komplikacije. PCOS se može javiti uprepubertetskom uzrastu , a povećanj e telesne mase tokom ovog uzrasta predisponira zakasniji razvoj sindroma. Kalorijski suficit u perinatalnom periodu, koji se kod glodarapostiže manipulacijom veličine legla, utiče na neuroendokrino programiranje, dovodeći dogojenja i ranijeg nastupanja puberteta. Cilj ove disertacije je bio da se na animalnommodelu PCOS ispita doprinos povećanog kalorijskog unosa u ranom postnatalnomperiodu razvoju metaboličkih poremećaja udruženih sa sindromom. M odel PCOS jekreiran tretmanom ženki paco va 5α dihidrotestosteronom ( DHT), a prepubertetskagojaznost posti gnuta kalorijsk i m suficit om kroz smanjenje veličine legla Analizirani suparametri sistemske insulinske osetljivosti i lipidni status, kao i markeri insulin s kesignalizacije i energetskog meta bolizma na nivou visceralnog (VAT) i subkutanog (SAT)masnog tkiva i skeletnih mišića. DHT tretman u kombinaciji sa povećanim kal orijskimunosom je uslovi o sistemsku hiperinsulinemiju i smanjenje insulinske osetljivosti. Uprkoshipertrofiji adipocita, insu linska osetljivost na nivou VAT je očuvana, verovatno usledaktivacije AMPK. Izostanak proliferacije SAT i istovremeno aktivirani lipolitički i lipogeniputevi ukazuju na njegovu d i sfunkcionalnost. Skeletni mišići u uslovima smanjeneosetljivosti na insuli n koriste masne kiseline kao energetski supstrat, a aktivacija AMPKdoprinosi funkcionalnosti tkiva kroz povećanje stope β oksidacije. Dobijeni rezultatisugerišu da povećanje telesne mase pre puberteta predisponira razvoj insulinskerezi s tencije u PCOS, dok je za njeno puno ispoljavanje ključna interakcija sahiperandrogenemijom.

Opis (eng)

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a reproductive disorder based onhyperandrogenemia but also associated with metabolic complications. PCOS can occur ingirls before puberty, and the increase in body weight at this age predisposes them to laterdevelopme nt of the syndrome. Increased caloric intake in the perinatal period, easilymimicked in rodents by manipulating litter size, affects neuroendocrine programming andleads to hyperphagia and weight gain, as well as earlier onset of puberty. The aim of thisdoctoral dissertation was to examine the contribution of increased caloric intake in earlypostnatal period to the development of metabolic disorders associated with the syndromeusing an animal model of PCOS. An animal model of PCOS induced by 5αdihydrot estosterone was additionally challenged with caloric excess by litter sizereduction to induce prepubertal obesity. Parameters of systemic insulin sensitivity andlipid status were analyzed, as were markers of insulin signaling and energy metabolism atthe level of visceral (VAT) and subcutaneous (SAT) adipose tissue and skeletal muscle.The combination of treatments resulted in systemic hyperinsulinemia and decreasedinsulin sensitivity. Despite adipocyte hypertrophy, insulin sensitivity is maintained at t heVAT level, likely due to activation of AMPK. The absence of SAT proliferation and theconcomitantly activated lipolytic and lipogenic metabolic pathways suggest itsdysfunction. Skeletal muscles in conditions of reduced sensitivity to insulin use fatty acidsas an energy substrate, and activation of AMPK contributes to the functionality of thistissue by increasing the rate of β oxidation. Our results suggest that weight gain beforepuberty predisposes to the development of insulin resistance in PCOS, wh ile interactionwith hyperandrogenemia is critical for its full manifestation.

Jezik

srpski

Datum

2023

Licenca

Ovo delo je licencirano pod uslovima licence
Creative Commons CC BY-NC-ND 3.0 AT - Creative Commons Autorstvo - Nekomercijalno - Bez prerada 3.0 Austria License.

http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/at/legalcode

Predmet

OSNO - Opšta sistematizacija naučnih oblasti, Biohemija

sindrom policističnih jajnika, prepubertetska gojaznost, 5α dihidrotestosteron, hiperandrogenemija, rani postnatalni povećani kalorijski unos, visceralno masno tkivo, subkutano masno tkivo, skeletni mišići, insulinska rezistencija, hiperinsulinemija.

577.175.72:612.621(043.3)

OSNO - Opšta sistematizacija naučnih oblasti, Biohemija

PCOS, prepubertal weight gain, 5α dihydrotestosterone, hyperandrogenemia, early postnatal overfeeding, visceral adipose tissue, subcutaneous adipose tissue, skeletal muscle, insulin resistance, hyperinsulinemia.