Naslov (srp)

Дистрибуција оралних патогена субгингивалног плака у кардиоваскуларном систему оболелих од атеросклерозе

Autor

Сталетовић, М. Данијела

Doprinosi

Бркић, Злата

Opis (eng)

Introduction. Periodontal disease is a complex disease of the supportive mechanism of tooth. In this disease the pathological process affects all periodontal tissues: gingiva, alveolar bone, periodontium and cement of the tooth root. During the activated pathological process, the etiopathogenetic circulus viciosus is present in periodontium. It causes the destruction of all periodontal tissues which results in anatomical and functional desintegration of periodontium. Periodontal disease belongs to a group of chronic infectious diseases caused by a group of anaerobic and facultative anaerobic bacteria: Porphyromonas gingivalis (P.g), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a), Tannerella forsythia (T.f), Prevotella intermedia (P.i) and Treponema denticola (T.d). Atherosclerosis (oclusive arterial disease) is a progressive disease that leads to a focal thickening of the intima and media of arteries. Endothelium defect is followed by insudation of lipids from the blood into artery intima which results in the accumulaton of monocytes, macrophages and lymphocytes in the intima of arterial wall. Oral pathogens of subgingival plaque and the products of their metabolism penetrate into the systemic circulation through the discontinuous and ulcerated epithelium of periodontal pocket. The premise is to prove that the qualitative and quantitative composition of microorganisms of subgingival dental plaque and inflammatory-destructive processes in periodontal tissues have a direct influence on atherogenesis and growth of cardiovascular diseases.The objectives of this study were to determine the qualitative and quantitative presence of the most common periodontopathogens (Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia and Treponema denticola) in the subgingival dental plaque and in atherosclerotic plaques of carotid arteries, coronary arteries, abdominal aortic aneurysms, femoral and iliac artery and the mammary artery in patients with arterial occulsive disease; analyze the prevalence of different periodontopathogens in subgingival biofilm and atherosclerotic plaques compared to the digree of inflammation and distruction of periodontium tissue and examine the differences in the distribution of periodontopathogens as opposed to the localization of the tested atherosclerotic plaque.Materials and methods. The study included a total of 90 patients with periodontal disease and atherosclerosis in the stages of preparation for the surgery on the blood vessel. The patients were devided into six groups depending on the localization of the blood vessel. To confirm the diagnosis and determine the degree of destruction of peridontal tissues, the strandard epidemiological criteria were used: index of dental plaque by Silness Lӧu (plaque index PI), index for determining the condition of gingiva, Lӧe Silnes (gingival index GI), Mühleman-Son's sulcus bleeding index (SBI) and the depth of periodontal pocket (DPP). Samples of subgingival plaque from periodontal pockets were taken with paper denominations from one to five periodontal pockets. Samples of plaque from the arterial blood vessesls were taken during the surgery. As for the carotid, iliac, VI femoral and mammary arteries and abdominal aneurism, the samples were taken by endarterectomy. The samples from the coronary artery were taken during the pericutan transluminal coronary angioplasty (PTCA). Determining of the presence of oral pathogens in subgingival and atherosclerotic plaques was determined by PCR (Polimeraze Chain Reaction) method.For the analysis of primary data descriptive statistical methods and methods for testing statistical hypotheses were used. From the descriptive statistical methods for continuous variables were used measures of central tendency (arithmetic mean and median), measures of variability (standard deviation), minimum (Min) and maximum (Max) value, while categorical variables were presented as absolute and relative numbers. For continuous variables the check of normality of distribution was based on coefficient of variation as well as on Kolmogorov-Smirnov and Shapiro-Wilk's tests. To test the hypothesis on the significance of differences of the mean values of numerical features that had a normal distribution and equality of variances the Student test for independent samples was used and for testing the difference between two groups and comparing the differences between three or more groups a single-factor analysis of variance ANOVA with Tukey posthic test were used. For numerical variables when the distribution of characteristics of the value did not meet the requirements of normal distribution or equality of variance the nonparametric methods for comparison between two groups Mann-Whitney's test – the sum rank test and those for comparison between three or more groups - Kruskal-Wallis's test were used. To test the hypothesis about the difference of frequency of categorical variables the chi-square test and Fisher's test of exact probability were used.The results. In the total sample of 90 subgingival plaques Tannerella forsytia was positive in 68 (76%) of them. Prevotella intermedia also had a high presence – positive in 71% of samples, as well as Porpyromonas gingivalis with 60%. Of the total samples 39% were positive on Aggregatibacter actinomycetemcomitans and Treponemа denticola was present in 21%. Out of the total number of samples of atherosclerotic plaques of blood vessels that were included in this study P.gingivalis was detected in 37.8%, P.intermedia in 31%A.actinomycetemcomitans in 14.4%, T.forsythia in 53.3% and T.denticola in 5.6% of samples. Oral pathogens showed different distribution in cardiovascular system. The largest presence was detected in the coronary blood vessesls 38.7% and then in carotid blood vessesls. Slightly less 12.9% was found in abdominal aortic aneurysms. The minimum presence of periodontogens was detected in mammar 9.7% and femoral arteries 3.2%, while in iliac arteries no presence of the tested periodentogens was detected. There was a statistical dependence of the intensity of inflammation of gingiva and the severity of periodontal disease based on the presence of oral pathogens in the samples of blood vessesls.Conclusion. Microorganisms that cause periodontal disease enter the systemic circulation causing bacteriemia transit and remain on the wall of a certain atherosclerotic blood vessel. Periodontopathogens upon entering the systemic circulation are mainly distributed VII and retained in blood vessels of the heart and the blood vessels that are close to the heart. Their presence in more distant blood vessels is less, but certainly not negligible.

Opis (srp)

Увод. Пародонтопатија је комплексно обољење потпорног апарата зуба. У току болести патолошким процесом су захваћена сва пародонтална ткива: гингива, алвеоларна кост, периодонцијум и цемент корена зуба. У току активности патолошког процеса у пародонцијуму влада етиопатогенетски circulus viciosus који условљава деструкцију свих пародонталних ткива што за последицу има анатомску и функционалну дезинтеграцију пародонцијума. Пародонтопатија припада групи хроничних инфективних болести која је изазвана групом анаеробних и факултативно анаеробних бактерија: Porphyromonas gingivalis (P.g), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a), Tannerella forsythia (T.f), Prevotella intermedia (P.i) и Treponema denticola (T.d). Атеросклероза (оклузивна болест артерија) је прогресивно обољење које доводи до фокалног задебљања интиме и медије артеријских крвних судова. Oштећење ендотела праћено је инсудацијом липида из крви у интиму артерије, што резултира накупљањем моноцита, макрофага и лимфоцита у интиму артеријског зида. Орални патогени субгингивалног плака и продукти њиховог метаболизма у току пародонтопатије продиру у системску циркулацију преко дисконтинуираног и улцерисаног епитела пародонталног џепа. Полазна хипотеза је да квалитативно-квантитативни састав микроорганизама субгингивалног денталног плака и инфламаторно-деструктивни процеси у пародонталним ткивима, имају директан утицај на атерогенезу и развој кардиоваскуларних болести.Циљеви истраживања су били одредити квалитативно-квантитативну заступљеност најчешћих пародонтопатогена (Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia и Treponema denticola) у субгингивалном денталном плаку и у атеросклеротичним плаковима каротидних артерија, коронарних артерија, анеуризми абдоминалне аорте, феморалној и илијачној артерији и артерији мамарији код оболелих од артеријске оклузивне болести; анализирати заступљеност различитих пародонтопатогена у субгингивалном биофилму и атеросклеротичним плаковима у односу на степен инфламације и деструкције ткива пародонцијума и испитати разлике у дистрибуцији пародонтопатогена у односу на локализацију испитиваног атеросклеротичног плака.Материјал и методе. У истраживање је било укључено укупно 90 пацијената оболелих од пародонтопатије и атеросклерозе у фазама припреме за хируршку интервенцију на крвном суду. Пацијенти су били подељени у шест група у односу на локализацију крвног суда. Ради постављања дијагнозе и одређивања степена деструкције пародонталних ткива, коришћени су стандарни епидемиолошки критријуми: индекс денталног плака по Silness Lӧu-у (плак индекс-PI), индекс за утврђивање стања гингиве Lӧe Silnes (гингивални индекс-GI), Mühleman-Son-ов III индекс крварења из сулкуса (SBI) и дубина пародонталног џепа (DPDž). Узорци субгингивалног плака из пародонталних џепова узимани су папирним апоенима из једног до пет пародонталних џепова. Узорци плака из артеријских крвних судова су узимани током хируршке интервенције. У случају каротидне, илијачне, феморалне артерије као и артерије мамарије и абдоминалне анеуризме узорци су узимани ендеректомијом. Узорци из коронарних артерија узимани су током перикутане транслуминалне коронарне ангиопластике (PTCA). Утврђивање присуства оралних патогена у субгингивалном и атеросклеротичном плаку одређивано је PCR (енг. Polimeraze Chain Reaction) методом.За анализу примарних података коришћене су дескриптивне статистичке методе и методе за тестирање статистичких хипотеза. Од дескриптивних статистичких метода коришћене су за континуиране варијабле мере централне тенденције (аритметичка средина и медијана), мере варијабилитета (стандардна девијација), минимална (Min) и максимална (Max) вредност а категоријалне варијабле су приказане као апсолутни и релативни бројеви. За континуиране варијабле провера нормалности расподеле је извршена на основу коефицијента варијације и тестовима Kolmogorov–Smirnov i Shapiro–Wilk. За тестирање хипотезе о значајности разлике средњих вредности нумеричких обележја која су имала нормалну расподелу и једнакост варијанси коришћен је Студентов t тест за независне узорке за тестирање разлике између две групе а за поређење разлике између три и више група коришћена је једнофакторска анализа варијансе - ANOVA са Tukey posthoc testom. За нумеричке варијабле у случају када дистрибуција вредности обележја није испуњавала захтеве нормалне расподеле или једнакост варијансе коришћене су непараметарске методе за поређење између две групе Mann-Whitney U тест и за поређење између три и више група Kruskal–Wallis-ov тест. За тестирање хипотезе о разлици учесталости категоријалних варијабли коришћен је хи-квадрат тест и Fisher-ов тест тачне вероватноће.Резултати. У укупном узорку од 90 субгингивалних плакова у 68 (76%) је била позитивна Tannerella forsytia. Високу заступљеност су имале и Prevotella intermedia, која је била позитивна у 71% узорака и Porpyromonas gingivalis са 60% позитивних узорака. Од укупног броја узорака, 39% је било позитивно на Аggregatibacter аctinomycetemcomitans, а Treponemа denticola је била изолована из 21% узорака. У укупном броју узорака атеросклеротичних плакова крвних судова који су били укључени у ову студију P.gingivalis је детектован у 37.8%, P.intermedia у 31.1%, A.actinomycetemcomitans у 14.4%, T.forsythia у 53.3% и T.denticola у 5.6% узорака. Орални патогени су показали различиту дистрибуцију у кардиоваскуларном систему. Највеће присуство детектовано је у коронарним крвним судовима 38.7%, затим у каротидним крвним судовима 35.5%. Нешто мање 12.9% је пронађено у анеуризмама абдоминалне аорте. Најмање присуство пародонтогена детектовано је у мамарним 9.7% и феморалним артеријама 3.2%, док у илијачним артеријама није било позитивних налаза на испитиване пародонтопатогене. Постојала јеIV статистичка зависност интезитета инфламације гингиве и тежине пародонтопатије у односу на присуство оралних патогена у узорцима крвних судова.Закључак. Микроорганизми који проузрокују пародонтопатију улазе у системску циркулацију изазивајући транзитну бактеријемију и задржавају се на зиду одређеног атеросклеротичног крвног суда. Пародонтопатогени, по уласку у системску циркулацију углавном се распоређују и задржавају у крвним судовима срца и у крвним судовима који се налазе у непосредној близини срца. Њихово присуство у нешто удаљенијим крвним судовима је мање, али свакако није занемарљиво.

Jezik

srpski

Datum

2016

Licenca

Creative Commons licenca
Ovo delo je licencirano pod uslovima licence
Creative Commons CC BY-NC-ND 2.0 AT - Creative Commons Autorstvo - Nekomercijalno - Bez prerada 2.0 Austria License.

http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/at/legalcode